附件是最新版的有关经治患者处理的幻灯片，请参考。

    经治患者的处理一直都是个艾滋病治疗的难点，对中国医生来说尤其如此。我们的药物太少，我们没有用过太多的药物，我们在这方面的经验太少。所以，如果我的理解有什么偏差，请给我指正。共同学习，共同提高。

    经治患者的处理最重要的是治疗失败的处理。首先要判断有无治疗失败。分3类：病毒学失败、免疫学失败、临床失败。病毒学失败仍然是以病毒载量24周>400、48周>50为界限，还有一种情形是病毒反弹（病毒载量低于50以后又反复可以检测得到）。与06年10月版本相比，免疫学失败的标准变了，以前是治疗后第一年CD4计数上升幅度小于25-50 /mm3，或者CD4计数不但未见升高，反而降低至治疗前水平以下。而现在免疫学失败是指：病毒被抑制（检测不出）的情况下，CD4计数不能达到或维持一个“适当的”数值。有意思吧？至于什么算“适当”，不知道。

    如果病毒被控制了，CD4增长情况应当如何呢？这要看治疗前CD4的水平。有一项为期6年的研究发现，在病毒被控制的情况下，治疗6年CD4升到500以上的患者比例如下：治疗前CD4 <200 cells/mm3者42%，治疗前CD4 200–350 cells/mm3者66% ，治疗前CD4 >350 cells/mm3者85%。以前没治疗过的患者治疗第一年CD4上升大约150个。CD4计数不可能一直上升，病毒被抑制的情况下，治疗4~6年CD4上升进入平台期。病毒被抑制的情况下持续的CD4低下则发生艾滋病相关疾病或非艾滋病相关疾病（如肝病、心血管疾病、肾病和肿瘤等）的风险也增加，但幅度不太大。免疫学失败的因素如下：治疗前CD4低于200，老年人，应用齐多夫定，应用TDF+ddI，持续的免疫激活等。国内患者应用AZT的比例较高，可能有些人的免疫学失败与此有关。

    发生病毒学失败以后什么时候换药合适呢？没有定论。有人主张病毒被控制以后如果又能检测得到就要换药。我看未必。要知道治疗失败并不总是意味着病毒耐药。有些病毒学失败的原因是可以纠正的。另外一个现象是病毒载量“背离”（英文原文blip，原意是偏差，我自己翻译为“背离”），指单次病毒载量>1000，这可能是一种偶然现象，不代表着会发生病毒学失败。

    病毒学失败后当然需要耐药检测，不多说了吧，好多地方没法做。至于病毒学失败的换药，美国人主张在优化治疗（多采用包含克力芝或DRV/RTV的的方案）基础上加用至少2个（最好3个）完全有活性的药物（从CCR5拮抗剂MVC、第二代非核苷ETR、整合酶抑制剂RAL中选择），多数人还主张加上T20。多么豪华的阵容！我艳羡啊！艳羡！

    目前的中国怎么办？我们有了一部分克力芝，可是单靠克力芝能组成二线方案吗？要知道，病毒学失败后尽量不要单加一个活性药物，这等于是单药治疗。当然了，我们国内要求换用克力芝前必须进行耐药检测，如果仅对非核苷耐药就可应用克力芝。我认为这种情况少见。在国内目前的一线方案中，3TC和非核苷容易耐药，而一旦这哥俩耐药，就等于只有一个AZT或d4T在起作用，能撑多久？鉴于近几年ddI使用得较少，拿ddI和3TC、克力芝一起组成二线治疗有可能有可能有效。

    我们的大多数情况是没有药物可换，怎么办？那只好维持原来治疗，特别是患者CD4较高、临床稳定时。另外，继续治疗（即便是可检测到病毒）也会降低疾病进展的危险。这是因为耐药病毒适应性较差，而如果停药则原先的野毒株会很快复制，加速疾病进展。一般认为，如果病毒载量低于10000~20000，也会获得免疫学和临床益处。当然，这是指无药可换的情况。原则是尽早换药，因为病毒得不到控制会选择耐药发生。